Генная терапия обеспечивает нейрозащиту для предотвращения потери зрения

схожие новости

Согласно исследованиям, проведенным при поддержке Национального института глаз NIH, вид генной терапии защищает клетки зрительного нерва и сохраняет зрение при глаукоме у мышей. Полученные данные прокладывают путь для разработки нейропротективных методов лечения глаукомы, основной причины нарушения зрения и слепоты.

Глаукома возникает в результате необратимой нейродегенерации зрительного нерва, пучка аксонов ганглиозных клеток сетчатки, который передает сигналы от глаза к головному мозгу для видения. Доступные методы лечения замедляют потерю зрения за счет снижения повышенного глазного давления, однако при некоторых формах глаукомы наблюдается прогрессирование слепоты, несмотря на нормальное глазное давление, говорится в статье на сайте NIH.

— Наше исследование является первым, показывающим, что следование пути кальциевого модулятора CaMKII помогает защитить ганглиозные клетки сетчатки от различных повреждений и в нескольких моделях глаукомы, — сказал ведущий исследователь исследования Бо Чен, доктор философии, доцент офтальмологии и нейробиологии в Медицинской школе Икана на горе Синай в Нью-Йорке.

Свет попадает в переднюю часть глаза и достигает сетчатки. Фоторецепторы в задней части сетчатки преобразуют свет в сигналы и отправляют их биполярным и ганглиозным клеткам сетчатки. Аксоны ганглиозных клеток сетчатки образуют зрительный нерв, он передает сигналы от глаза к областям мозга, которые обрабатывают зрение

Кальциевый модулятор CaMKII (кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II) регулирует ключевые клеточные процессы и функции во всем организме, включая ганглиозные клетки сетчатки глаза. Тем не менее точная роль CaMKII в здоровье этих клеток до конца не изучена. Например, было показано, что ингибирование активности CaMKII является либо защитным, либо пагубным для ганглиозных клеток сетчатки, в зависимости от условий.

Используя маркер антител активности CaMKII, команда Чена обнаружила, что передача сигналов CaMKII нарушалась всякий раз, когда ганглиозные клетки сетчатки подвергались воздействию токсинов или травм от раздавливания зрительного нерва, предполагая корреляцию между активностью CaMKII и выживаемостью клеток.

В поисках способов вмешательства они обнаружили, что активация CaMKII с помощью генной терапии оказалась защитной для ганглиозных клеток сетчатки. Проведение терапии мышам непосредственно перед токсическим воздействием и сразу после раздавливания зрительного нерва увеличило активность CaMKII и надежно защитило ганглиозные клетки.

Среди мышей, получавших генную терапию, 77% ганглиозных клеток сетчатки выжили через год после токсического воздействия по сравнению с 8% у контрольных мышей. Через полгода после повреждения зрительного нерва 77% ганглиозных клеток сетчатки сохранились по сравнению с 7% контрольной группы.

Точно так же повышение активности CaMKII с помощью генной терапии доказало защиту ганглиозных клеток сетчатки на моделях глаукомы, основанных на повышенном глазном давлении или генетических недостатках.

Читать еще

Комментарий

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Пожалуйста, введите ваш комментарий!
пожалуйста, введите ваше имя здесь